— психоактивные вещества, обладающие способностью уменьшать тревогу, страх, психическую напряженность. В отличие от нейролептиков, не обладают антипсихотической активностью, но в то же время оказывают седативное действие на ЦНС и благодаря этому получили широкое распространение в психиатрии, неврологии и медицине в целом. Эффективны при вегетативных расстройствах. В последние годы потребление транквилизаторов очень распространено. Например, в США эти средства принимают почти 50% взрослого населения. Несмотря на относительно невысокую наркогенность этих препаратов с фармакологической точки зрения, опасность использования транквилизаторов в немедицинских целях повышается вследствие их значительного распространения и доступности. Наиболее часто применяют бензодиазепины. В целях наркотизации используется также мепробамат, реже — триоксазин. Транквилизаторы применяются чаще внутрь, реже внутривенно. Могут быть использованы как для самостоятельной, так и для викарной наркотизации. Широко практикуется сочетанное применение транквилизаторов с другими психоактивными средствами, в том числе алкоголем.

Бензодиазепины. Наиболее часто с немедицинскои целью применяют нитразепам (радедорм, эуноктин), диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), феназепам, реже — хлордиазепоксид (элениум), нозепам. Доза, необходимая для достижения эйфории, на начальных этапах превышает терапевтическую в несколько раз. При развитии толерантности дозу соответственно повышают. Производные бензодиазепина хорошо всасываются в пищеварительном тракте, образуют нестойкие соединения с белками плазмы, свободно проходят через тканевые барьеры, в том числе через гематоэнцефалический. Максимальная концентрация в крови при пероральном введении препарата этой группы наблюдается через 3 ч после приема. Период полувыведения — около 40 ч Метаболические превращения происходят преимущественно в печени с помощью ферментов мембран цитоплазматического ретикулума. В конъюгированном виде бензодиазепины выводятся из организма с мочой (60%) и с калом (20%), остальное метаболизируется.

Действие производных бензодиазепина определяется их способностью специфически связываться с определенными участками постсинаптических мембран, то есть с рецепторами к бензодиазепинам. Соединение молекулы производного бензодиазепина с соответствующим рецептором в ГАМК-ергическом нейроне приводит к поляризации мембраны клетки и увеличению выброса в синаптическую щель ГАМК — вещества, являющегося тормозным медиатором ЦНС. Кроме того, бензодиазепины способны ингибировать ферменты, относящиеся к метаболизму ГАМК, в частности ГАМК-трансаминазы. В результате повышения уровня ГАМК в мозге происходит торможение норадренергических, дофаминергических и серотонинергических нейронов. На уровне целостного организма эти эффекты проявляются анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Производные бензодиазепина применяются при неврозах, неврозоподобных состояниях, психосоматической патологии, депрессиях. Препараты дают небольшое число осложнений, однако одним из них может быть развитие токсикоманической зависимости.

Следует отметить, что, в отличие от взрослых, у подростков практически не встречается феномен формирования болезненного пристрастия к транквилизаторам как следствие врачебного назначения препаратов. Все подростки, начинающие прием этих средств с немедицинской целью, делали это по личной инициативе, изначально преследуя цель испытать опьянение, необычные ощущения и т. п. Справедливости ради нужно все же упомянуть о том, что иногда провоцирующим моментом на начальных этапах токсикоманического опыта служит доступность этих препаратов в семье, где живет подросток: когда один или оба родителя принимают по тем или иным показаниям различные транквилизаторы и в квартире без должных предосторожностей хранятся психотропные средства.

Прием транквилизаторов ведет к формированию столь же тяжелой токсикомании, как и при употреблении барбитуратов. Особая опасность заключена в широком распространении и доступности этих препаратов в быту. Врач любой специальности, выписывая взрослому пациенту транквилизаторы, обязан предупредить о возможном немедицинском использовании их подростками.

При приеме бензодиазепинов внутрь клиническая картина острой интоксикации неодинакова и зависит от того, какой препарат принят. Так, например, радедорм вызывает опьянение, больше похожее на алкогольное, сочетающееся с выраженной заторможенностью, сонливостью, мышечной релаксацией. Седуксен вызывает эйфорию. Прием феназепама ведет к расторможенности, немотивированной двигательной активности. Однако существуют и общие для всех производных бензодиазепина закономерности действия.

Действие препарата начинается через 15—20 мин. Появляются ощущение распространяющегося по всему телу тепла, головокружение, легкий шум в голове. Исчезают тягостные, неприятные мысли, повышается настроение. Четкость восприятия окружающего снижается, переключение внимания затруднено, скорость реакции заметно падает. Отмечаются неврологические расстройства: атаксия, дизартрия, гипорефлексия. Вегетативная симптоматика проявляется сухостью кожи, слизистых оболочек, расширением зрачков, их вялой реакцией на свет, незначительным снижением частоты сердечных сокращений. При появлении синдрома измененной реактивности действие транквилизаторов меняется; дозы, многократно превышающие терапевтические, вызывают повышение эмоционального тонуса, продуктивные психопатологические симптомы (иллюзии, галлюцинации), расстройство сознания по типу сумеречного, психомоторное возбуждение. Иногда встречаются психозы, вызванные острой интоксикацией производными бензодиазепина, в частности феназепамом. При этом в клинической картине преобладают элементы делирия.

Внутривенное введение седуксена в дозе, превышающей терапевтическую, вызывает эйфорию, близкую по качеству переживаний к морфинной, но уступающую ей по интенсивности. Кроме того, в действии внутривенно введенного диазепама отчетливо выражен снотворный эффект.

Тяжелые отравления производными бензодиазепина встречаются редко, поскольку эти препараты обладают значительной терапевтической широтой. Такая интоксикация бывает следствием недостаточной информированности либо аутоагрессивных намерений. В этом случае развивается сопорозное расстройство сознания, переходящее в кому, отмечается арефлексия, атония, мидриаз.

Диагноз. Диагностика интоксикации бывает затруднительна, поскольку после приема терапевтических доз испытуемые, как правило, не без успеха диссимулируют симптомы опьянения. Безусловным подтверждением является обнаружение с помощью химических методов производных бензодиазепина в крови. При клиническом обследовании диагностика базируется на учете: 

+ психических симптомов: снижение внимания, некоторая речевая заторможенность в сочетании с частым облизыванием губ, затруднения при выполнении арифметических действий и произнесении скороговорок (выявление легкой дизартрии); 

+ вегетативных и неврологических расстройств: нечеткое выполнение статокоординационных проб, нистагм, сухость языка и наличие на нем налета коричневого или серого цвета, расширение зрачков, вялость сухожильных рефлексов.

Следует помнить, что бензодиазепины часто принимаются вместе с алкоголем и действие последнего маскирует клиническую картину интоксикации, вследствие чего диагностируется только алкогольное опьянение. В данном случае относительным дифференциально-диагностическим признаком является частота сердечных сокращений, которая повышается при алкогольном опьянении и снижается при седуксеновом.

Первая помощь. Лечение тяжелой интоксикации должно проводиться в соответствии с принципами интенсивной терапии. Необходимы промывание желудка, трансфузии дезинтоксикационных растворов. Определенной специфичностью в данном случае обладают препараты из группы дыхательных аналептиков: коразол, бемегрид. Точкой приложения их действия являются те же ГАМК-ергические нейроны, но при этом аналептики блокируют ГАМК-ергическое торможение и тем самым оказывают «пробуждающее» действие при отравлении транквилизаторами.

Кроме бензодиазепинов для наркотизации применяются транквилизаторы других химических групп, а именно: мепробамат, относящийся к группе карбаминовых эфиров замещенного пропандиола, и триоксазин. Дозы указанных препаратов значительно выше, чем бензодиазепинов, и составляют 0,3—0,5 г на прием, что свидетельствует об их невысокой специфичности. Механизмы действия изучены недостаточно подробно. Фармакологическое действие подобно таковому производных бензодиазепина. Эти препараты вызывают психическую релаксацию, уменьшают напряженность, в то же время не отмечается сонливости и заторможенности. С наркогенной целью принимают в повышенных дозах. Способ приема только пероральный.

Эффект наступает спустя 30—40 мин. Фаза, напоминающая «приход», не выражена. Вначале появляются ощущения изменения своего состояния, расслабленности в теле, чувство опьянения, сопровождающееся временным повышением активности и настроения. Возникает желание что-либо делать, появляется интерес к общению. Такое состояние удерживается в течение 5—7 ч, после чего отмечается неглубокая астения с сонливостью и двигательной заторможенностью. Внешний вид подростка такой же, как и при алкогольном опьянении: лицо гиперемировано, глаза с характерным блеском, зрачки расширены, появляются дизартрия, расстройства координации. Психотическая симптоматика при этом типе интоксикации практически не встречается. При передозировке, что случается еще реже, чем в практике потребления бензодиаэепинов, врачебная тактика такая же, как при отравлении последними.

Copyright © 2001 by HashSoft Design.

Last modified: октября 10, 2001.